(Newsletter diciembre 2014)
Dra. Lourdes Reig (España)
La ciencia médica actual ha demostrado que el 90% de las enfermedades crónicas están relacionadas con alteraciones mitocondriales, a destacar: enfermedades neurodegenerativas, relacionadas con la edad, metabólicas, así como diversas formas de cáncer[1],[2].
Por tanto, regular la función mitocondrial es fundamental en la prevención del desarrollo o avance de múltiples enfermedades, y en la recuperación del equilibrio orgánico.
Este artículo describe brevemente la fisiología mitocondrial, y examina las implicaciones de las alteraciones mitocondriales en la salud. Igualmente, analiza el papel que puede jugar la Micro-Inmunoterapia y otros tratamientos, en el control de estos trastornos.
La mitocondria: centro energético celular
Todas las células humanas (excepto los eritrocitos) contienen mitocondrias. Éstas tienen su propio ADN (ADN mitocondrial) y viven fuera del núcleo celular, en el citoplasma.
Las mitocondrias generan la energía básica para la vida a partir de los nutrientes (hidratos de carbono, grasas, proteínas). Mediante la fosforilación oxidativa (OXPHOS), las mitocondrias generan ATP (adenosina-trifosfato). Durante este proceso generador de energía, se producen como subproducto una gran cantidad de especies reactivas de oxígeno (ROS). Si bien estos radicales tienen un importante papel en la señalización celular, en exceso representan un riesgo pudiendo reducir o inhibir la función mitocondrial. Sin embargo, si funcionan bien los sistemas antioxidantes del individuo, el peligro es mínimo.
Además de realizar la fosforilación oxidativa, las mitocondrias intervienen en funciones celulares tan esenciales como[3]:
- Proliferación y muerte celular programada o apoptosis.
- Metabolismo, homeostasis de iones, síntesis de lípidos, aminoácidos y nucleótidos.
Alteraciones mitocondriales e implicaciones
Para producir el suficiente ATP mitocondrial se requiere del buen funcionamiento de todos los órganos del cuerpo pero, si las mitocondrias no son capaces de producir el suficiente ATP, la escasez de energía altera las funciones de los órganos. Esto genera un bucle que se retroalimenta.
Diferentes factores pueden afectar negativamente el funcionamiento mitocondrial, entre otros:
- Exceso de estrés oxidativo
- Déficit de sistemas antioxidantes
- Falta de micronutrientes esenciales
- Estrés psicológico y físico
- Toxinas y contaminantes (metales pesados, aditivos, otros)
- Inflamación
- Efectos secundarios de terapias y fármacos
- Otros
Una reducción de la función mitocondrial puede implicar la pérdida del potencial eléctrico transmembrana y del pH mitocondrial, alteraciones en la cadena de transporte de electrones, reducción del transporte de metabolitos básicos a las mitocondrias y otros[4]. Todo esto condiciona una reducción del ATP, asociada a la disfunción del órgano implicado y a una producción más elevada de ROS. Esta sobreproducción de ROS, puede llevar a la apertura de los poros de transición de permeabilidad mitocondrial (mtPTP)[5], promoviendo la muerte celular, o causar graves daños al ADN mitocondrial (o mutaciones), proteínas, y lípidos.
Es por ello, que incluso una simple disfunción mitocondrial, puede jugar un papel central en una amplia gama de trastornos crónicos. (Ver tabla final)
Estrategia terapéutica frente a la disfunción mitocondrial y las patologías asociadas
Para restablecer el buen funcionamiento mitocondrial se requiere de una estrategia integral y estructurada a varios niveles.
- Tratamientos farmacológicos[6] para activar o suprimir vías específicas.
- Tratamientos para aportar elementos mitocondriales esenciales4 (nutrientes y/o antioxidantes): resveratrol, quercetina, coenzima Q10, L-Carnitina, N-Acetilcisteína, vitaminas C, E, K, complejo B, ácido lipoico, piruvato de sodio, NADH, fosfolípidos, u otros suplementos.
- Tratamientos orientados a modular la señalización mitocondrial global:
Micro-Inmunoterapia – fórmula MIREG
A continuación se describen diversas características del impacto de las diferentes sustancias/diluciones de la fórmula MIREG en la función mitocondrial.
Regulación mitocondrial con Micro-Inmunoterapia: fórmula MIREG
La fórmula MIREG está enfocada a regular de forma específica diferentes mecanismos implicados en la disfunción mitocondrial y sus consecuencias.
Producción de ROS
Interleuquina 1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alpha) en dilución frenadora
- Las citoquinas pro-inflamatorias IL-1 y TNF-alpha estimulan la producción de ROS[7].
Sistemas antioxidantes mitocondriales
Interleuquina 6 (IL-6) en dilución frenadora
- IL-6 altera las defensas antioxidantes mitocondriales: catalasa (CAT), superóxido dismutasa (SODs), glutatión peroxidasa (GPX), contribuyendo a la acumulación de ROS[8].
Funciones mitocondriales: Respiración, energía y metabolismo mitocondrial
IL-6 en dilución frenadora
- IL-6 induce la disminución del potencial de membrana mitocondrial, y la producción de ATP, aumentando los ROS[9].
Factor de crecimiento transformante beta (TGF-beta) en dilución frenadora
- TGF-beta decrece el transporte de colesterol al interior de la mitocondria, favoreciendo su acúmulo e induciendo disfunción mitocondrial[10].
Prostaglandina E2 (PGE2) en dilución estimuladora
- Prostaglandina E2 aumenta la respiración mitocondrial, favoreciendo la absorción de oxígeno y estimulando un mayor flujo de electrones[11].
- Las funciones energéticas de la mitocondria dependen de la presencia de Ca2+. PGE2 favorece la apertura de los canales K-Ca y el movimiento del calcio[12].
ARN y ADN en dilución frenadora
- ARN y ADN inducen la producción de interferón[13]. Un exceso de interferón inhibe las funciones mitocondriales, causa desequilibrio del nivel de proteínas mitocondriales e inhibe la cadena de transporte de electrones[14],[15].
Modulación de la Apoptosis
SNA-HLA II en dilución frenadora
- Prevenir la apoptosis
- La expresión de moléculas HLA-DR (HLA, acrónimo inglés de Human leucocyte antigen) en células presentadoras de antígenos (APCs) no profesionales, estimula el receptor proapoptótico Fas antígeno (CD95)[16],[17].
Interleuquina 2 (IL-2) e interleuquina 5 (IL-5) en dilución frenadora
- Favorecer la apoptosis/mitofagia
- IL-2 induce la expresión del factor antiapoptótico Bcl-2, que inhibe el lanzamiento del citocromo c de la mitocondria[18].
- IL-5 inhibe la translocación del factor proapoptótico Bax en la mitocondria, con la consiguiente inhibición del lanzamiento del citocromo c y la activación de caspasas[19].
SNA-HLA I en dilución frenadora
- Favorecer la apoptosis/mitofagia
- La ausencia del complejo HLA-I favorece la activación de las células Natural Killer (NK). Las células NK secretan granulisin, induciendo la apoptosis de mitocondria[20].
Conclusión
La medicina mitocondrial representa una base esencial para los profesionales de la salud. Entender su impacto, prevenir el daño y restablecer las funciones mitocondriales, podría retrasar el desarrollo de enfermedades asociadas, contribuyendo en gran medida a la mejoría de nuestros pacientes.
