(Newsletter enero 2016)
Dra. Lourdes Reig (España)
Incidencia y curso de la hepatitis
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), se estima que, a nivel mundial, hay más de 240 millones de personas que padecen una infección crónica por el virus de la hepatitis B (VHB) y aproximadamente 150 millones por el virus de la hepatitis C (VHC)[1]. La característica más importante de estos virus es su capacidad para causar hepatitis, una inflamación del hígado que puede remitir espontáneamente o evolucionar hacia la cronicidad[2].
El resultado natural de la infección aguda por estos virus varía de forma importante de un individuo a otro. En el caso del VHB, el riesgo de desarrollar una hepatitis crónica depende de la edad de la primoinfección, evolucionando a cronicidad en el 90-95% de los niños infectados por vía perinatal, mientras que solo el 5-10% de los adultos que contraen la enfermedad desarrollan formas crónicas[3]. La infección aguda por el virus de la hepatitis C se cronifica en el 80% de las personas infectadas[2].
Un alto porcentaje de personas infectadas crónicamente por estos virus, pueden desarrollar cirrosis hepática, fibrosis progresiva e incluso carcinoma hepatocelular, uno de los cánceres más comunes en el mundo. De hecho, el 75% de estos tumores hepáticos están relacionados con la infección crónica por el VHB. Además la coinfección del VHB con el virus de la hepatitis D (VHD), puede llevar a la enfermedad hepática progresiva en un período de tiempo más corto[2].
Hepatitis crónica e inmunopatogénesis
Existen numerosos elementos de la respuesta inmune implicados en la patogénesis y progresión de las hepatitis. Entre los diversos factores que favorecen la persistencia viral en las hepatitis B y C, así como su evolución a la cronicidad podemos destacar[4],[5],[6]:
- Defectos en la funcionalidad de las células implicadas en la respuesta antiviral (linfocitos T citotóxicos (CTL), células Th1, células dendríticas)
- Exceso de células T reguladoras
- Desarrollo de tolerancia inmune frente al virus.
También han sido implicados en el desarrollo de estos procesos patológicos, la existencia de desequilibrios entre las citoquinas de tipo Th1 (IFN-gamma, IL-2) y las de tipo Th2 (IL-4, IL-6, IL-10), así como alteraciones en sus receptores[7],[8],[9]. De hecho, un desequilibrio del cociente Th1/Th2 hacia Th2, desempeña un papel importante no sólo en la patogénesis y progresión de la hepatitis C[10], sino también en el resultado de la terapia con IFN-alpha[7]. El cociente Th1/Th2 alterado se asocia también con la persistencia de la carga del VHB y la elevación de las transaminasas (ALT y AST) en pacientes con hepatitis B crónica. Además, hay evidencias de una correlación inversa entre el aumento del cociente Th1/Th2 y la disminución de carga de ADN viral del VHB en estos pacientes. No obstante, una producción excesiva de citoquinas Th1 por parte de las células T activadas, puede inducir daño hepático[12],[13]. De ahí la importancia del equilibrio de este cociente Th1/Th2.
Modo de acción de la fórmula HC
Objetivos
La fórmula de Microinmunoterapia HC proyecta una acción reguladora sobre diferentes mecanismos implicados en la fisiopatología de las infecciones por el VHB, VHC y VHD, teniendo por objetivo:
- Dificultar la persistencia viral, facilitando la eliminación del virus.
- Restaurar el equilibrio de citoquinas Th1/Th2 alterado.
- Evitar el paso de la fase aguda a la fase crónica.
- Favorecer la acción de otras terapias antivirales seguidas por el paciente.
Composición
Conclusión
La Microinmunoterapia busca modular vías de señalización fundamentales implicadas en la lucha antiviral frente a las hepatitis virales. Estas vías son esenciales para que el individuo desarrolle una defensa competente frente a los virus VHB, VHC y VHD, evitando su persistencia, la cronicidad y las graves consecuencias asociadas.
Bibliografía
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[11] Jiang Y et al. Th1 and Th2 immune response in chronic hepatitis B patients during a long-term treatment with adefovir dipivoxil. Mediators Inflamm. 2010;2010:143026.
[12] Mizuhara H et al. Strain difference in the induction of T-cell activation-associated, interferon gamma-dependent hepatic injury in mice. Hepatology. 1998 Feb;27(2):513-9.
[13] Tiegs G. Experimental hepatitis and role of cytokines. Acta Gastroenterol Belg. 1997 Apr-Jun;60(2):176-9.